Autoras del libro "El Peso de la Obesidad en el Siglo XXI" en el programa de radio Foro Ciudadano

Enrique Brandan

Investigación

Fibrosis Muscular: La fibrosis es la consecuencia natural de la reparación de tejidos y del envejecimiento, pero también es favorecida por diferentes enfermedades y puede tener un componente genético, como es el caso de la Distrofia Muscular de Duchenne (DMD). Los desordenes fibróticos se caracterizan por una acumulación excesiva de tejido conectivo y matriz extracelular (MEC) que reemplaza al tejido normal, llevando al mal funcionamiento de una gran variedad de tejidos y órganos. El compromiso mayoritario del corazón, pulmón, riñón y músculo esquelético produce un debilitamiento importante de la salud. En la actualidad no existe un tratamiento efectivo contra la fibrosis, dado que se desconocen moléculas blanco-específicas. Esperamos descubrir nuevas aproximaciones experimentales que permitan evitar la fibrosis patogénica en otros órganos y otras enfermedades. Los enfoques incluyen el estudio de los mecanismos relacionados con la producción de factores que modulan la fibrosis y las señales intracelulares generadas. Las aproximaciones experimentales para estudiar los mecanismos de la fibrosis relan y muscular se entrecruzarán recíprocamente para descubrir así sus elementos comunes. Las hormonas antifibróticas que son efectivas en el riñón serán utilizadas en los modelos de fibrosis muscular y viceversa.

Líneas de investigación:

Referencias Seleccionadas
Autor(es) Título Fecha
Vial C, Zúñiga LM, Cabello-Verrugio C, Cañón P, Fadic R, Brandan E. Skeletal muscle cells express the profibrotic cytokine connective tissue growth factor (CTGF/CCN2), which induces their dedifferentiation. J Cell Physiol. 2008 May;215(2):410-21. 0
Colombres M, Henríquez JP, Reig GF, Scheu J, Calderón R, Alvarez A, Brandan E, Inestrosa NC. Heparin activates Wnt signaling for neuronal morphogenesis. J Cell Physiol. 2008 Sep;216(3):805-15. 0
Brandan E, Cabello-Verrugio C, Vial C. “Novel regulatory mechanisms for the proteoglycans decorin and biglycan during muscle formation and muscular dystrophy”. Matrix Biol 22 / 332-41. 2008 0
Valeria Mezzano, Daniel Cabrera, Cecilia Vial and Enrique Brandan “Constitutively activated dystrophic muscle fibroblasts show a paradoxical response to TGF-β and CTGF/CCN2”. J. Cell Commun. Signal. DOI 10.1007/s12079-008. 2008 0
Nguyen TQ, Roestenberg P, van Nieuwenhoven FA, Bovenschen N, Li Z, Xu L, Oliver N, Aten J, Joles JA, Vial C, Brandan E, Lyons KM, Goldschmeding R. “CTGF inhibits BMP-7 signaling in diabetic nephropathy.” J Am Soc Nephrol Nov;19(11): 2098-107. 2008 0
Vial C, Zúñiga LM, Cabello-Verrugio C, Cañón P, Fadic R, Brandan E. “Skeletal muscle cells express the profibrotic cytokine connective tissue growth factor (CTGF/CCN2), which induces their dedifferentiation”. J Cell Physiol May;215(2) 410-21. 2 0
Mezzano V, Cabrera D, Vial C, Brandan E. Constitutively activated dystrophic muscle fibroblasts show a paradoxical response to TGF-beta and CTGF/CCN2. J Cell Commun Signal. 2007 Dec;1(3-4):205-217. 0

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